Mật gấu không có khả năng chữa bệnh gan nhiễm mỡ

Theo PGS.TS Phạm Duệ - BV Bạch Mai, mật gấu là một vị thuốc đông y có thể dùng chữa trị các chấn thương về xương, có tác dụng hoạt huyết, tiêu huyết tụ.
Ngoài ra, một chút mật pha loãng có thể giúp tiêu hóa dễ dàng hơn cho những người bị xơ gan, bệnh viêm gan virus mãn tính, dẫn tới thiểu năng gan, giảm khả năng sinh ra mật, ăn uống hay đầy bụng khó tiêu.
Đặc biệt, có một số bệnh nhân ung thư có thể ăn uống khó tiêu, thể trạng suy kiệt, gan không thể tiết ra mật giúp tiêu hóa thức ăn thìnên bổ sung mỗi bữamột ít mật gấu giúp cơ thể hấp thụ thức ăn. Bệnh nhân ăn được, cảm thấy khỏe hơn nên lầm tưởng là do mật gấu có tác dụng chữa bệnh ung thư.
Riêng với người bị bệnh gan, xơ gan, khiến chức năng gan suy giảm, họ bị thiếu mật của chính mình khiến tiêu hóa kém, chướng bụng, việc uống mật gấu hàng ngày vào các bữa ăn cũng có thể bổ sung mật giúp tiêu hóa thức ăn. Do vậy,mật gấu chỉ có tác dụng hỗ trợ điều trị viêm gan chứ không có tác dụng chữa bệnh. Bởi thế, không nên dùng mật gấu một cách tùy tiện, nhất là uống.

Cũng theo TS Duệ, với những người hay uống rượu pha với mật gấu, cần biết rằng loại trừ việc mật độc, mật nhiễm khuẩn, thì việc mật giúp cho hấp thụ thêm thức ăn trong những trường hợp này sẽ đẩy mạnh sự phát sinh, phát triển của các loại bệnh rối loạn chuyển hóa do ăn quá nhiều như tiểu đường, béo phì, máu nhiễm mỡ, gan nhiem mo, tăng axit uric và một loạt các bệnh khác đi kèm.
"Trong cơ thể mỗi người đều có tuyến mật, tiết ra dịch mật để tiêu hóa thức ăn, nên không cần thiết phải uống thêm mật, cho dù đó là loại mật nào. Điều quan trọng là phải ăn uống, sinh hoạt hài hòa, rèn luyện sức khỏe bằng các biện pháp dưỡng sinh như tập yoga, thể dục thể thao đều đặn" - TS. Phạm Duệ khuyến cáo.
Dược sĩ Đông y Phùng Khoang cho biết, trên thị trường có khá nhiều mật gấu giả. Để phân biệt mật gấu thật và mật gấu giả, người mua nên tẩm mật gấu vào một miếng bông gòn rồi đốt, ngọn lửa tắt ngay (như khi lửa bị tạt nước vào), vì mật gấu đốt không cháy được. Các loại mật động vật khác đều cháy hết, lại có mùi tanh rất khó chịu... Vì thế, khi có nhu cầu, người bệnh cần tìm hiểu kỹ cách phần biệt mật gấu thật và giả.

Xem thêm: gan nhiễm mỡ| benh viem gan A| viêm gan siêu vi| viem gan sieu vi| dieu tri gan nhiem mo| cách điều trị viêm gan B

Các cách phòng ngừa bệnh gan do uống rượu mà các bác sĩ thường khuyên:

Các cách phòng ngừa bệnh gan do uống rượu mà các bác sĩ thường khuyên:

- Đừng uống rượu, bia là cách tốt nhất.

- Những người thường xuyên uống rượu nên đi xét nghiệm định kỳ để phát hiện sớm những tổn thương gan.

- Ở những người đã có bệnh gan, các tài liệu y học đã khuyến cáo tuyệt đối không uống rượu bia vì chất này sẽ làm cho tình trạng viêm gan nặng thêm. Chất cồn trong bia rượu phải trải qua quá trình lọc và chuyển hóa ở gan, gây tích tụ thêm độc tố của bia, rượu vào gan.

- Nếu là người hoàn toàn khỏe mạnh và có thói quen uống rượu, nên cố gắng giảm uống rượu mạnh và chuyển sang thưởng thức rượu vang và bia mỗi ngày với số lượng vừa phải.

Điều trị viêm gan do rượu

Điều trị viêm gan do rượu
Chẩn đoán bệnh qua khám lâm sàng, đặc biệt là xét nghiệm thấy chức năng gan giảm, siêu âm thấy gan đa số to, đậm âm, bụng có dịch, có hình ảnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa, lách to…, đặc biệt việc chọc sinh thiết gan qua da sẽ giúp cho chẩn đoán chắc chắn xơ gan.
Các biến chứng gan do rượu mang lại là xơ gan, dẫn đến suy gan – thận, hoặc nôn ra máu, hoặc thành khối u. Ở Mỹ, nguyên nhân phổ biến của xơ gan là do uống rượu quá nhiều trong khi ở các nước châu Phi và châu Á nguyên nhân chính là bệnh gan do nhiễm virut. Người ta thấy ở Mỹ xơ gan là nguyên nhân thứ 3 gây tử vong cao nhất chỉ sau bệnh tim mạch và bệnh ung thư ở lứa tuổi từ 45-65. Nếu người nghiện rượu vẫn tiếp tục uống rượu khi gan đã bị thương tổn sẽ nhanh chóng gây tử vong. Trường hợp ngừng uống rượu, tổn thương gan mỡ, viêm gan có thể tự ngừng và gan được phục hồi, nếu đã bị xơ gan thì gan khó phục hồi lại được.
Không có biện pháp nào điều trị khỏi hẳn xơ gan. Việc dieu tri viem gan chỉ nhằm giảm độc tố từ gan hạn chế quá trình xơ gan tiến triển, cung cấp vitamin, điều trị các biến chứng như nôn máu bằng soi và tiêm xơ giãn tĩnh mạch thực quản, hoặc phẫu thuật làm giảm máu về tĩnh mạch cửa.
Ghép gan trong xơ gan, đặc biệt trường hợp xơ gan tiến triển rất hiệu quả. Tuy nhiên việc ghép gan rất phức tạp và tốn kém, đặc biệt trong điều kiện như nước ta hiện nay chưa có luật lấy tạng ở người chết đã làm hạn chế rất nhiều việc thực hiện kỹ thuật này. Hơn nữa, nếu sau ghép gan vẫn tiếp tục uống rượu thì gan được ghép cũng vẫn có thể tiến triển thành xơ gan.

Rượu gây hư hại gan như thế nào?

Hiện tại không biết làm thế nào rượu gây ra xơ gan. Tuy nhiên, có nhiều cơ chế làm tổn thương gan mà nguyên nhân do rượu. Nhiều trong số các cơ chế này chưa rõ ràng, một phần vì không có mô hình động vật đơn giản đã được phát triển xơ gan. Ngoài ra, có khác biệt đáng kể giữa các cá nhân nhạy cảm với bệnh gan do rượu, do đó, trong số những người uống một lượng tương tự, chỉ có một số phát triển xơ gan.
1/ Chế độ ăn uống: Trước những năm 1970, xơ gan do rượu được phát sinh từ các thiếu hụt dinh dưỡng phổ biến trong rượu. Bằng chứng mạnh mẽ sau đó đã chứng minh rằng rượu chính là chất độc hại cho gan, ngay cả khi chế độ dinh dưỡng đầy đủ.
2/ Gen: Khác biệt di truyền có thể giải thích lý do tại sao một số người uống rượu nặng phát triển thành xơ trong khi những người khác thì không.
3/ Các gốc tự do và acetaldehyd:  Phần lớn các tổn thương tế bào xảy ra trong quá trình thoái hóa gan được cho là gây ra bởi các gốc tự do, các mảnh vỡ phân tử có hoạt tính cao, giải phóng trong quá trình trao đổi chất rượu. Thiệt hại gây ra bởi các gốc tự do có thể bao gồm sự phá hủy của các thành phần thiết yếu của màng tế bào. Bảo vệ tự nhiên của tế bào chống lại các gốc tự do bao gồm các hóa chất tự nhiên glutathione (GSH) và vitamin E.Các chức năng của GSH và vitamin E bị suy giảm ở những người nghiện rượu.Acetaldehyde, sản phẩm trao đổi chất chủ yếu của rượu trong gan, có thể thúc đẩy thiệt hại màng và có thể kích thích sự tổng hợp collagen để hình thành mô sẹo.
4/ Tỷ lệ gia tăng nhiễm virus viêm gan siêu vi C ở người nghiện rượu có thể giải thích một số sự thay đổi trong tính nhạy cảm cá nhân về bệnh gan do rượu. Ngoài ra nhiễm trùng, bệnh viêm gan C tương quan đáng kể với mức độ nghiêm trọng của xơ gan do rượu và có thể ảnh hưởng đến sự tiến triển của bệnh gan do rượu ở một số bệnh nhân.
5/ Hệ thống miễn dịch: Hệ thống miễn dịch phản ứng hoặc đóng góp vào tổn thương tế bào gan trong bệnh gan do rượu gây ra rất phức tạp, mặc dù một mối quan hệ nhân quả là không rõ ràng. Acetaldehyde đã được hiển thị để đính kèm hóa học với protein gan. Các protein bị thay đổi sau đó có thể kích hoạt phản ứng miễn dịch khác nhau. Độc tố di động được phát hành, gây tổn thương tế bào, một số protein lắng đọng dọc theo kênh mang máu của gan nhỏ và cụ thể các tế bào bạch cầu được kích hoạt.
6/ Giới: Các bằng chứng hiện tại cho thấy rằng phụ nữ có thể dễ bị bệnh gan do rượu hơn nam giới, nhiều nghiên cứu là cần thiết để xác nhận giả thuyết này.
7/ Yếu tố môi trường: Tiêu thụ rượu mãn tính rõ rệt làm tăng độc tính gan trong một số trường hợp dùng thuốc mê, thuốc men, và vitamin. Ví dụ, acetaminophen được sử dụng rộng rãi như thuốc giảm đau, nói chung là an toàn khi dùng ở liều khuyến cáo. Tuy nhiên, sử dụng quá nhiều acetaminophen có liên quan đến độc tính với gan ở những người uống nhiều. Rượu cũng làm tăng độc tính của vitamin.

Rượu và bệnh về gan

Bệnh gan do rượu là một trong những hậu quả nghiêm trọng của việc uống rượu thường xuyên. Hơn nữa, việc sử dụng rượu quá mức là nguyên nhân quan trọng nhất gây nên các bệnh về gan và thậm chí gây tử vong (viêm gan và xơ gan), tại các bệnh viện đều cho thấy số lượng bệnh nhân nhập viện vì bệnh gan do rượu có khuynh hướng gia tăng nhanh.
I/ Gan bình thường
Chức năng gan bình thường là điều cần thiết cho cuộc sống. Gan là cơ quan lớn nhất của cơ thể, nằm trong phần trên bên phải của bụng. Nó là “nhà máy lọc máu”, loại bỏ và phá hủy các chất độc hại; gan tiết mật vào ruột non để giúp tiêu hóa và hấp thụ chất béo, và nó có liên quan nhiều của các hệ thống trao đổi chất của cơ thể. Gan dự trữ các vitamin; tổng hợp cholesterol, chuyển hóa và dự trữ đường, các quy trình chất béo, và lắp ráp các axit amin vào các loại protein khác nhau, một số sử dụng trong gan và một số xuất ra ngoài tế bào gan. Gan kiểm soát lưu động máu và điều chỉnh cơ chế đông máu. Nó cũng chuyển đổi các sản phẩm của quá trình trao đổi chất protein thành urê để thận bài tiết.
II/ Các bệnh gan do rượu gây ra
1/ Gan nhiễm mỡ: là giai đoạn sớm nhất của bệnh gan do rượu. Mọi người khi uống nhiều rượu, ngay cả trong trường hợp uống trong một thời gian ngắn, cũng có thể làm tế bào gan sưng phồng lên chứa ngay tế bào mỡ. Tuy nhiên, gan nhiễm mỡ hiếm khi gây bệnh.
Gan nhiễm mỡ
2/ Bệnh viêm gan do rượu: rượu như là một chất độc làm cho tế bào gan bị viêm, bị hư hại và chết đi.Trong một số trường hợp nghiện rượu nặng, uống rượu dẫn đến viêm gan và đặc trưng bởi sốt, vàng da, và đau bụng . Viêm gan do rượu có thể bị nhầm lẫn với những triệu chứng đau bụng do các nguyên nhân khác, chẳng hạn như viêm túi mật, viêm ruột thừa, viêm tụy. Điều quan trọng là phải nhận biết được sự nhầm lẫn này bởi vì một số trường hợp cần phải phẫu thuật và phẫu thuật chống chỉ định ở bệnh nhân viêm gan do rượu. Những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong cao sau phẫu thuật.
3/ Xơ gan do rượu: khi tế bào gan bị viêm và hư hại kéo dài qua nhiều năm tháng và các tế bào chết dần sẽ được thay thế bằng các mô xơ và bắt đầu cho quá trình xơ gan.Tình trạng này được đánh dấu bởi sự phát triển của mô sẹo triệt mạch máu và làm biến dạng kiến ​​trúc bình thường của gan.
Xơ gan
Một bệnh nhân có thể chỉ có một trong ba loại bệnh trên hoặc có sự kết hợp bất kỳ. Theo bình thường, bệnh về gan do rượu tiến triển từ gan nhiễm mỡ đến viêm gan do rượu đến xơ gan. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chứng minh rằng những người nghiện rượu có thể tiến triển đến xơ gan mà không đi thông qua bất kỳ giai đoạn viêm gan. Như vậy, xơ gan do rượu có thể xuất hiện một cách âm thầm.
Các biến chứng của bệnh gan tiến triển bao gồm chảy máu nghiêm trọng, phồng tĩnh mạch ở thực quản, rối loạn não (bệnh não gan), tích tụ dịch trong ổ bụng (cổ trướng), và suy thận.Không phải tất cả các bệnh gan có thể xảy ra ở người nghiện rượu do rượu gây ra. Ngoài ra, khi bệnh gan do rượu xảy ra, nó có thể được đi kèm với các điều kiện khác, không liên quan đến rượu mà cũng có thể gây suy gan.

Điều trị gan nhiễm mỡ không do rượu

Đến nay, vẫn chưa có một phác đồ cụ thể và thống nhất để dieu tri gan nhiem mo không do rượu (VGMKDR). 

Mặc dù việc làm giảm các yếu tố nguy cơ như béo phì, tăng mỡ máu, đái tháo đường kiểm soát kém … đã được đề cập nhưng vẫn chưa có một liệu pháp thực sự hiệu quả. Đã có nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của các biện pháp khác nhau, kể cả dùng thuốc hoặc không dùng thuốc.

Hiện tại, có 4 hướng chính thường áp dụng ở giai đoạn cấp của VGMKDR, gồm: thay đổi lối sống, giảm lipid máu, tăng nhạy cảm insulin và dùng các tác nhân chống oxy hóa.

Thay đổi lối sống: bao gồm một chế vận động thể lực thích hợp, khẩu phần ăn hợp lý và hạn chế các yếu tố có hại như rượu, bia…

Việc giảm cân là hết sức cần thiết, nhưng cần từ từ, vì giảm cân nhanh có thể làm cho bệnh gan nặng lên. Người ta cho rằng mức độ giảm cân không nên quá 1,6kg/tuần ở người lớn. Giảm cân và tăng hoạt động thể lực có thể giúp duy trì sự cải thiện về men gan, mô bệnh học của gan và mức insulin huyết tương cũng như chất lượng sống. Kết quả này được minh chứng qua một nghiên cứu trên 799 bệnh nhân VGMKDR khi so sánh các chỉ số sinh hoá phản ánh tình trạng viêm gan siêu vi, đề kháng insulin giữa nhóm có và không tập aerobic. Sự cải thiện về tình trạng nhiễm mỡ (nhưng không có viêm và xơ hóa) cùng với sự giảm các yếu tố điều hòa tổng hợp fibrinogen của gan đã được quan sát trong một năm ở những ca phẫu thuật điều trị béo phì. Trong một báo cáo khác, mức độ nhiễm mỡ và đề kháng insulin ban đầu đã giảm sau khi phẫu thuật chữa béo phì một năm.

Sử dụng thuốc hạ lipid máu: Việc sử dụng statin cũng như fibrate ở bệnh nhân VGMKDR có 2 mục tiêu là: vừa kiểm soát sự tăng lipid máu (yếu tố liên quan chặt chẽ với VGMKDR) vừa điều trị VGMKDR.

Các statin, gồm cả pravastatin và atorvastatin đều có thể dùng để điều trị tăng lipid máu ở đối tượng bị bệnh gan mạn tính với nguy cơ nhiễm độc gan ở mức tối thiểu. Các nghiên cứu lâm sàng đã cho thấy tính an toàn của việc sử dụng statin ở những người bị các bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (BGNMKDR).

Vào năm 2008, một nhóm tác giả ở Tây Ban Nha đã công bố kết quả nghiên cứu về vai trò của fibrate trong điều trị bệnh VGMKDR (sau 48 tuần) cho thấy: bên cạnh tác dụng hạ lipid máu thì men gan, mức đề kháng insulin đều giảm có ý nghĩa. Và mặt sinh bệnh học, lipid tích luỹ trong mô gan chủ yếu là Triglycerid, nên chú ý sử dụng fibrate.

Việc kết hợp statin và fibrate cũng cho thấy khả năng dung nạp tốt và hiệu quả.
 Các thuốc làm tăng nhạy cảm insulin và một số thuốc khác:
Metformin: Một thử nghiệm có kiểm soát ở 36 bệnh nhân bệnh gan nhiễm mỡ được phân ngẫu nhiên vào một trong hai nhóm có hoặc không dùng metformin (850 mg x 2 lần mỗi ngày) kết hợp chế độ ăn hạn chế lipid và calo trong 6 tháng. Nồng độ men gan và nồng độ insulin, peptid C trung bình trong huyết thanh đã giảm một cách có ý nghĩa ở cả 2 nhóm, nhưng ưu thế hơn ở nhóm có dùng metformin. Sự cải thiện trong viêm gan hoại tử cũng đã được ghi nhận ở nhóm bệnh nhân có dùng metformin nhưng kết quả không có ý nghĩa thống kê. Theo một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, khả năng bình thường hóa các men gan của metformin tốt hơn so với giảm cân kết hợp vitamin E.

Pioglitazon: Nhiều nghiên cứu đã đánh giá vai trò của pioglitazon khi sử dụng đơn thuần hay phối hợp với tiết thực hoặc vitamin E ở bệnh nhân VGMKDR. Những nghiên cứu này đã cho thấy sự cải thiện về mặt sinh hóa cũng như mô bệnh học nhờ pioglitazon nhưng sự cải thiện này dường như ngược lại do gián đoạn. Một nghiên cứu thực hiện trên 55 bệnh nhân bị rối loạn dung nạp glucose hoặc đái tháo đường týp 2 và VGMKDR, các đối tượng này được phân ngẫu nhiên vào một trong hai nhóm: dùng chế độ ăn ít calo kết hợp 45mg pioglitazone mỗi ngày hoặc dùng giả dược trong 6 tháng. Pioglitazon liên quan đến sự giảm có ý nghĩa mức các men gan, tăng sự nhạy cảm insulin ở gan và sự cải thiện về mô bệnh học. Bệnh nhân sử dụng pioglitazon có thể bị mệt mỏi hoặc phù nhẹ chi dưới nhưng nhìn chung sự dung nạp điều trị là tốt.

Một liệu trình điều trị dài hạn với thiazolidinedions có thể sẽ đạt được lợi ích quan trọng trên lâm sàng nhưng nó lại làm gia tăng nguy cơ bệnh tim. Hơn nữa, việc điều trị này có thể liên đới đến sự tăng cân (do đó làm nặng thêm tình trạng gan nhiem mo). Do vậy, cần cân nhắc kỹ lưỡng hơn giữa nguy cơ và lợi ích.

Rosiglitazon: Hiệu quả của rosiglitazon đã được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm chứng trên 63 bệnh nhân VGMKDR giữa nhóm dùng giả dược và rosiglitazon trong 1 năm. Những bệnh nhân dùng rosiglitazon đã có sự cải thiện đáng kể trong mức độ thoái hóa mỡ. Tuy nhiên không có sự cải thiện ở những tổn thương mô bệnh học khác, bao gồm cả sự xơ hóa. Tác dụng phụ chủ yếu là lên cân và sưng đau 2 chân. Nhiều lợi ích nổi bật hơn đã được ghi nhận trong một nghiên cứu không kiểm chứng trước đây.

Betain: Betain là một thành phần trong chu trình chuyển hóa methionin, có hiệu quả chống lại sự thoái hóa mỡ ở các mẫu động vật thí nghiệm. Vai trò nổi bật của nó trong điều trị VGMKDR đã được đề cập trong một nghiên cứu ban đầu ở 10 bệnh nhân. Một năm điều trị giúp cải thiện đáng kể về mức men gan và mô học gan. Những kết quả này cần được khẳng định thêm bằng các thử nghiệm có kiểm chứng tiếp theo.

Acid Ursodeoxycholic (UDCA): Một tác dụng đáng chú ý của UDCA đã được nêu ra trong một nghiên cứu ban đầu ở 40 bệnh nhân. Tuy nhiên, kết quả của một thử nghiệm có kiểm chứng lớn hơn lại không cho thấy lợi ích nào. Một nghiên cứu mới đây lại cho rằng có sự cải thiện về mặt sinh hóa ở những bệnh nhân dùng kết hợp UDCA và vitamin E.

Losartan: Angiotensin II liên quan tới sinh bệnh học của xơ gan và làm tăng sự lắng đọng sắt cũng như đề kháng insulin. Một nghiên cứu ban đầu về chất đối kháng thụ thể angiotensin II – losartan ở 7 bệnh nhân VGMKDR đã cho thấy có tác dụng trên các chất chỉ điểm xơ gan trong máu và mức men gan [11]. Tuy nhiên, cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa.

Pentoxifyllin: Pentoxifyllin ức chế sự sản xuất TNF anpha, yếu tố tham gia vào cơ chế VGMKDR. Sự cải thiện sinh hóa đã được mô tả trong 2 nghiên cứu khởi đầu với tổng số 38 bệnh nhân. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu [19], 9 trong 20 bệnh nhân đã bị đưa ra khỏi nghiên cứu do nhiều tác dụng phụ.

Orlistat: Orlistat là chất ức chế lipase dạ dày ruột, được sử dụng trong điều trị béo phì và đái tháo đường týp 2. Một thử nghiệm có kiểm chứng ngẫu nhiên ở những bệnh nhân VGMKDR cho thấy sự giảm đáng kể khối mỡ trong gan khi đánh giá qua siêu âm. Mức men gan huyết thanh cũng giảm nhiều hơn ở nhóm dùng orlistat so với dùng giả dược. Hiệu quả về mô bệnh học và sinh hóa cũng được tìm thấy ở một loạt trường hợp bệnh nhân VGMKDR béo phì.

Tuy nhiên, những số liệu trái ngược nhau đã được công bố; một thử nghiêm ngẫu nhiên có kiểm soát ở 50 bệnh nhân có phân tích từng trường hợp cho thấy không có hiệu quả trên mô học gan, trên sự đề kháng insulin cũng như các xét nghiệm sinh hóa gan.Trong khi đó, ở những phân tích nhỏ hơn, những bệnh nhân giảm ≥ 5% cân nặng trong 9 tháng có sự cải thiện sự đề kháng insulin và giảm ≥ 9 % cân nặng đã đạt được sự cải thiện về mặt mô bệnh học của gan.

Các tác nhân chống oxi hóa
Vitamin E và C: Dựa trên vai trò làm giảm các stress oxi hóa của vitamin E, người ta đã dùng nó cho bệnh nhân VGMKDR. Một thử nghiệm không kiểm soát ở trẻ em cho thấy rằng chế độ bổ sung 400 – 1200 UI vitamin E mỗi ngày có thể làm giảm một cách có ý nghĩa các men gan. Tác dụng giảm men gan của vitamin E cũng được ghi nhận trong báo cáo sơ bộ của một thử nghiệm có kiểm soát khi so sánh giữa dùng vitamin E đơn thuần với dùng kết hợp vitamin E và pioglitazon; tuy nhiên, sự cải thiện mô học chỉ thấy trong liệu pháp kết hợp [6]. Một thử nghiệm dùng giả dược có kiểm soát ở 45 bệnh nhân đã kết luận rằng liệu trình điều trị 6 tháng với sự kết hợp 1000IU vitamin E và 1000mg vitamin C mỗi ngày làm cải thiện đáng kể tình trạng xơ hóa gan  nhưng lại không có lợi về phương diện hoại tử.

Một số chuyên gia về bệnh gan đã sử dụng vitamin E dựa trên những kinh nghiệm nêu trên. Tuy nhiên, khi mà ngày càng có nhiều mối quan tâm về sự gia tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến việc bổ sung vitamin E cộng với không đủ bằng chứng thuyết phục về lợi ích của nó trong VGMKDR, chúng tôi không khuyến cáo dùng bổ sung vitamin E ở những bệnh nhân này.

Silymarin: là chất được chiết xuất từ quả và hạt của cây Silybum marianum, có tính chất chống oxi hoá và bảo vệ gan. Một nghiên cứu thí điểm ở bệnh nhân VGMKDR cho thấy khi sử dụng kết hợp 4 viên sylibinin 94mg và 4 viên vitamin E loại 90mg/ ngày có tác dụng cải thiện men gan và đề kháng insulin.

 Probucol: Probucol là một thuốc làm hạ lipid với hoạt tính chống oxi hóa, một số nghiên cứu lâm sàng bước đầu cho thấy thuốc có tác dụng làm giảm men gan một cách có ý nghĩa, tuy nhiên hiệu quả của nó trên mô học của gan thì chưa được chứng minh.

Xem thêm: giai doc gan| hoàng đản| phuong phap tot nhat diem tri viem gan B| phương pháp tốt nhất điều trị viêm gan B| viem gan sieu vi

Viêm gan siêu vi E được xác định như thế nào?

Cho đến nay, xét nghiệm máu vẫn là phương pháp duy nhất để xác định bệnh viêm gan siêu vi E. Tuy nhiên, xét nghiệm máu loại này thường chỉ được chỉ định khi có nghi ngờ, và vì đây là một căn bệnh tương đối mới, nên đôi khi có nhiều người không nghĩ đến.

Trong lúc bệnh đang bộc phát, men gan ALT và chất kháng thể HEV-IgM có thể sẽ tăng cao. Kháng thể này cho thấy bệnh viêm gan cấp tính vừa mới bị lây. Ngược lại, kháng thể IgG là kháng thể xuất hiện khi cơ thể đã “đánh nhau” với siêu vi trong quá khứ trước đây. Vì thế, người có kháng thể HEV-IgG sẽ được miễn nhiễm đối với bệnh viêm gan E. Tuy nhiên, thông thường thì sau một thời gian từ 5 đến 10 năm, kháng thể HEV-IgG sẽ từ từ giảm dần và không còn đủ sức để bảo vệ cơ thể trước sự tấn công của siêu vi viêm gan E nữa.

Mặt khác, xét nghiệm kháng thể HEV-IgM là một phương pháp xét nghiệm máu khá cầu kỳ, phức tạp, chỉ một số phòng xét nghiệm máu đặc biệt mới được trang bị đầy đủ phương tiện để thực hiện xét nghiệm máu loại này. Vì thế, một số lớn bệnh nhân viêm gan siêu vi E cấp tính hiện nay vẫn thường bị hiểu lầm là viêm gan cấp tính một cách “khó hiểu” và “không lý do”.

Siêu vi viêm gan E tiếp tục xuất hiện trong phân của bệnh nhân từ 3 đến 8 tuần lễ sau khi có các triệu chứng của bệnh gan siêu vi E cấp tính bộc phát. Vì thế, trong vòng một đến hai tháng sau khi bị viêm gan siêu vi E cấp tính, người bệnh vẫn tiếp tục lây lan cho người khác. Tuy nhiên, sau khi khỏi bệnh hẳn, cơ thể sẽ có kháng thể chống lại siêu vi viêm gan E trong một thời gian dài từ 5 đến 10 năm sau.

Xem thêm:  benh viem gan A| benh gan B| gan nhiem mo| gan nhiễm mỡ| bệnh gan nhiễm mỡ